НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ТЕМЕННЫХ ДОЛЕЙ МОЗГА

Теменные доли мозга по функциональной роли делятся на три зоны:
верхняя теменная область
нижняя теменная область
височно-теменно-затылочная подобласть

Верхняя и нижняя теменные области граничат с постцентральной зоной (общая чувствительность), т.е. корковым центром кожно-кинестетического анализатора. При этом нижняя теменная область примыкает к региону представительства экстра- и интероцепторов рук, лица и речевых артикуляторных органов. Височно-теменно-затылочная подобласть - это переход между кинестетической, слуховой и зрительной зонами коры (зона ТРО, задняя группа третичных полей). Кроме интеграции этих модальностей здесь обеспечивается сложный синтез в предметных и речевых видах деятельности человека (анализ и синтез пространственных и «квазипространственных» параметров объектов).

Синдром нарушения соматосенсорных афферентных синтезов (ССАС)

Этот синдром возникает при поражении верхней и нижней теменной областей, в основе формирования составляющих его симптомов лежит нарушение фактора синтеза кожнокинестетических (афферентных) сигналов от экстра- и проприоцепторов.

1.Нижнетеменной синдром нарушения ССАС возникает при поражении постцентральных средненижних вторичных областей коры, которые граничат с зонами представительства руки и речевого аппарата.

Симптомы:
астереогнозис (нарушено опознание предметов на ощупь)
«тактильная агнозия текстуры объекта» (более грубая форма астерегнозиса)
«пальцевая агнозия» (неспособность опознать собственные пальцы с закрытыми глазами),
«тактильная алексия» (неспособность опознания цифр и букв, «написанных» на коже)

Возможны:
речевые дефекты в виде афферентной моторной афазии, проявляющейся в трудностях артикуляции отдельных речевых звуков и слов в целом, в смешении близких артикулом
другие сложные двигательные расстройства произвольных движений и действий по типу кинестетической апраксии и оральной апраксии

2. Верхнетеменной синдром нарушения ССАС проявляется расстройствами гнозиса тела, т.е. нарушениями «схемы тела» («соматоагнозия»).
Чаще больной плохо ориентируется в левой половине тела («гемисоматоагнозия»), что обычно наблюдается при поражении теменной области правого полушария.
Иногда у больного возникают ложные соматические образы (соматические обманы, «соматопарагнозия») - ощущения «чужой» руки, нескольких конечностей, уменьшения, увеличения частей тела.

При правосторонних поражениях собственные дефекты часто не воспринимаются - «анозогнозия».

Помимо гностических дефектов в синдромы ССАС при поражении теменной области входят модально-специфические нарушения памяти и внимания.
Нарушения тактильной памяти выявляются при запоминании и последующем узнавании тактильного образца.

Симптомы тактильного невнимания проявляются игнорированием одного (чаще слева) из двух одновременных прикосновений.

Модально-специфические дефекты (гностические, мнестические) составляют первичные симптомы поражения теменных постцентральных областей коры; а моторные (речевые, мануальные) нарушения можно рассматривать как вторичные проявления этих дефектов в моторной сфере.

Синдром нарушения пространственных синтезов

Известен также как "синдром ТРО" - синдром поражения третичных височно-теменно-затылочных отделов коры, которые обеспечивают симультанный (одновременный) анализ и синтез на более высоком надмодальностном уровне («квазипространственном» по Лурия).

Поражение зоны ТРО проявляется в:
нарушениях ориентировки во внешнем пространстве (особенно справа - слева)
дефектах пространственной ориентации движений и наглядно пространственных действий (конструктивная апраксия)

В зрительно-конструктивной деятельности наблюдаются латеральные различия, которые легко обнаружить в пробах на рисование (или копирование) различных объектов. Существенные различия имеют место при рисовании (копировании) реальных объектов (домик, стол, человек) и схематических изображений (куб или другие геометрические построения). При этом важно оценивать не только конечный результат выполнения зрительно-конструктивной задачи, но и динамические характеристики самого процесса выполнения.

В процессе рисования (копирования) больные с поражением зоны ТРО:
правого полушария мозга выполняют рисунок, изображая сначала его отдельные части, и лишь затем доводят до целого
при левополушарных очагах зрительно-конструктивная деятельность разворачивается в противоположном направлении: от целого к деталям

При этом для больных с поражением правого полушария характерна тенденция к рисованию реалистических частей рисунка (волосы, воротничок у человека, перекладины у стола, занавески, крылечко у дома и т.п.), а для левополушарных больных - к рисованию схематических изображений.

При правополушарных очагах зрительно-конструктивная деятельность страдает более глубоко, о чем свидетельствует нарушение целостности копируемого или самостоятельно изображаемого рисунка. Нередко детали выносятся за пределы контура, «прикладываются» к нему в случайных местах. Достаточно часто наблюдаются такие структурные ошибки, как незамкнутость фигуры, нарушение симметрии, пропорций, соотношения части и целого. Наличие образца не только не помогает больным с поражением правого полушария (в отличие от левополушарных), но нередко затрудняет и даже дезорганизует зрительно-конструктивную деятельность.
Кроме перечисленных симптомов при поражении зоны ТРО появляются симптомы аграфии, зеркального копирования, акалькулии, пальцевой агнозии, речевые расстройства («семантическая афазия», «амнестическая афазия»).

Отмечаются нарушения логических операций и других интеллектуальных процессов . Для больных характерны затруднения в оперировании логическими отношениями, требующими для своего понимания соотнесения входящих в них элементов в некотором условном, не наглядном пространстве (квазипространстве).

К последним относятся специфические грамматические построения, смысл которых определяется:
окончаниями слов (брат отца, отец брата)
способами их расстановки (платье задело весло, весло задело платье)
предлогами, отражающими разворот событий во времени (лето перед весной, весна перед летом)
несовпадением реального хода событий и порядка слов в предложении (я позавтракал после того, как прочел газету) и т.д.

Интеллектуальные расстройства проявляются нарушениями наглядно-образных мыслительных процессов (типа мысленного манипулирования объемными объектами или задач на «техническое» мышление). Такие больные не могут прочесть технический чертеж, разобраться в устройстве технического механизма.

К основным проявлениям также относятся и нарушения, связанные с операциями с числами (арифметические задачи). Понимание числа связано с жесткой пространственной сеткой размещения разрядов единиц, десятков, сотен (104 и 1004; 17 и 71), операции с числами (счет) возможны только при удержании в памяти схемы числа и «вектора» производимой операции (сложение - вычитание; умножение - деление). Решение арифметических задач требует понимания условий, содержащих в себе логические сравнительные конструкции (больше - меньше на столько-то, во столько раз и т.д.).
Все перечисленные нарушения особенно отчетливы при левосторонних очагах поражения (у правшей). При правосторонних поражениях в синдроме ТРО отсутствуют явления семантической афазии; несколько иными становятся нарушения счета и наглядно-образного мышления.

НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ЗАТЫЛОЧНЫХ ОТДЕЛОВ МОЗГА

Затылочная область болыших полушарий мозга обеспечивает процессы зрительной перцепции. При этом зрительный гнозис обеспечивается работой вторичных отделов зрительного анализатора в их взаимосвязи с теменными структурами.

При поражении затылочно-теменных отделов мозга, как левого, так и правого полушарйи, возникают различные нарушения зрительно-перцептивной деятельности , прежде всего в виде зрительных агнозий.

Зрительные агнозии зависят от стороны поражения мозга и расположения очага внутри «широкой зрительной сферы» (18-19 поля):
при поражении правого полушария чаще бывают цветовая, лицевая и оптико-пространственная агнозии
при поражении левого полушария чаще бывают буквенная и предметная агнозии

Некоторые исследователи полагают, что предметная агнозия в своей развернутой форме обычно наблюдается при двусторонних очагах поражения.

Нарушения узнавания букв (поражение левого полушария у правшей) в своей грубой форме проявляются в виде оптической алексии. Односторонняя оптическая алексия (игнорирование чаще левой половины текста) обычно связана с поражением затылочно-теменных отделов правого полушария. Вторично при этом страдает и письмо.
Модально-специфические нарушения зрительного внимания проявляются симптомами игнорирования одной части зрительного пространства (чаще слева) при большом объеме зрительной информации или при одновременном предъявлении зрительных стимулов в левое и правое зрительные полуполя.

В случае одностороннего поражения «широкой зрительной зоны» можно видеть модально-специфическое нарушение произвольного запоминания последовательности графических стимулов, которое проявляется в сужении объема воспроизведения при поражении левого полушария и наиболее отчетливо выступает при введении интерферирующей задачи.

Модально-специфический мнестический дефект в зрительной сфере при поражении правого полушария обнаруживается в трудностях воспроизведения порядка следования элементов, входящих в запоминаемую последовательность графического материала.

Нарушения зрительной памяти и зрительных представлений обычно проявляются в дефектах рисунка. Рисунок распадается чаще при правосторонних очагах поражения.

Самостоятельное место занимают нарушения оптико-пространственного анализа и синтеза . Они проявляются в трудностях ориентировки во внешнем пространстве (в своей комнате, на улице), в трудностях зрительного восприятия пространственных признаков объектов, ориентировки в картах, в схемах, в часах.

Дефекты зрительного и зрительно-пространственного гнозиса нередко выявляются лишь в специальных сенсибилизированных пробах - при рассматривании перечеркнутых, перевернутых, наложенных фигур, при краткой экспозиции изображения.

Зрительно-пространственные нарушения могут проявляться в двигательной сфере . Тогда страдает пространственная организация двигательных актов, в результате чего возникает пространственная (конструктивная) двигательная апраксия.
Возможно сочетание оптико-пространственных и двигательно-пространственных расстройств - апрактоагнозия.

Самостоятельную группу симптомов при поражении теменно-затылочной коры (на границе с височными вторичными полями) составляют нарушения речевых функций в виде оптико-мнестической афазии . При этом нарушается припоминание слов, обозначающих конкретные предметы. Этот распад зрительных образов объектов отражается в рисунках и нарушениях некоторых интеллектуальных операций (умственных действий).

Таким образом, в нейропсихологические синдромы поражения задних отделов коры больших полушарий входят:
гностические
мнестические
двигательные
речевые симптомы
обусловленные нарушениями зрительного и зрительно-пространственного факторов.

НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ВИСОЧНЫХ ОТДЕЛОВ МОЗ ГА

Височные отделы мозга:
Соотносятся с первичными и вторичными полями слухового анализатора, но есть и так называемые вне ядерные зоны (Т2-зоны по Лурия), которые обеспечивают и другие формы психического отражения.
Кроме того, медиальная поверхность височных долей является частью лимбической системы, участвующей в регуляции потребностей и эмоций, включена в процессы памяти, обеспечивает активационные компоненты работы мозга. Все это обусловливает разнообразие симптомов нарушения ВПФ при поражении различных отделов височной области, касающихся не только акустико-перцептивных функций.

1. Нейропсихологические синдромы поражения латеральных отделов височной области

При поражении вторичных отделов височной области (T1-ядерная зона коры звукового анализатора по Лурия) формируется синдром слуховой, акустической агнозии в речевой (левое полушарие) и неречевой (правое полушарие) сферах . Речевая акустическая агнозия описывается и как сенсорная афазия.

Дефекты акустического анализа и синтеза в неречевой сфере проявляются:
в нарушениях идентификации бытовых шумов, мелодий (экспрессивная и импрессивная амузия)
в нарушениях идентификации голосов по полу, возрасту, знакомости и т.п.

К числу функций, обеспечиваемых совместной работой височных отделов правого и левого полушарий мозга, относится акустический анализ ритмических структур:
восприятие ритмов
удержание ритмов в памяти
воспроизведение ритмов по образцу (пробы на слухомоторные координации и ритмы)

Вследствие нарушения фонематического слуха распадается целый комплекс речевых функций:
письмо (особенно под диктовку)
чтение
активная речь

Нарушение звуковой стороны речи ведет и к нарушению ее смысловой структуры. Возникают:
«отчуждение смысла слов»
вторичные нарушения интеллектуальной деятельности, связанные с неустойчивостью речевой семантики

2. Нейропсихологический синдром поражения «внеядерных»конвекситальных отделов височных долей мозга

При поражении этих аппаратов возникают:
синдром акустико-мнестической афазии (левое полушарие)
нарушения слуховой невербальной памяти (правое полушарие мозга)

Особенно отчетливо модально-специфические нарушения слухоречевои памяти выступают в условиях интерферирующей деятельности, заполняющей короткий интервал времени между запоминанием и воспроизведением (например, небольшая беседа с больным).

Поражение симметричных отделов правого полушария мозга приводит к нарушениям памяти на неречевые и музыкальные звуки. Нарушается возможность индивидуальной идентификации голосов.

3. Синдромы поражения медиальных отделов височной области

Как уже говорилось, эта зона мозга имеет отношение, с одной стороны, к таким базальным функциям в деятельности мозга и психического отражения, как эмоционально-потребностная сфера, и тем самым - к регуляции активности.

Сдругой стороны, при поражении этих систем наблюдаются расстройства высшего уровня психики - сознания, как обобщенного отражения человеком текущей ситуации в ее взаимосвязи с прошлым и будущим и самого себя в этой ситуации.

Очаговые процессы в медиальных отделах височных долей проявляются:
аффективными расстройствами по типу экзальтации или депрессии
пароксизмами тоски, тревоги, страха в сочетании с осознаваемыми и переживаемыми вегетативными реакциями
как симптомы ирритации, могут возникать нарушения сознания в виде абсансов и таких феноменов, хак «deja vu» и «jamais vu», нарушений ориентировки во времени и месте, а также психосенсорных расстройств в слуховой сфере (вербальные и невербальные слуховые обманы, как правило, с критическим отношением к ним больного), искажений вкусовых и обонятельных ощущений

Все эти симптомы могут быть выявлены в беседе с больным и в наблюдении за поведением и эмоциями в процессе обследования.

Единственным экспериментально исследованным нарушением, связанным с патологией медиальных отделов височной области, являются нарушения памяти.

Они имеют модально-неспецифический характер , протекают по типу антероградной амнезии (память на прошлое до болезни остается относительно интактной), сочетаются с нарушениями ориентировки во времени и месте. Они обозначаются как амнестический (или корсаковский) синдром.

Больные осознают дефект и стремятся компенсировать путем активного использования записей . Объем непосредственного запоминания соответствует нижней границе нормы (5-6 элементов). Кривая заучивания 10 слов имеет явную тенденцию к подъему, хотя процесс заучивания растянут во времени. Однако при введении между запоминанием и воспроизведением интерферирующей задачи (решить арифметическую задачу) видны отчетливые нарушения актуализации только что запоминавшегося материала.

Клинические и экспериментальные данные позволяют говорить об основном механизме формирования амнестического синдрома - патологической тормозимости следов интерферирующими воздействиями , т.е. рассматривать нарушения памяти в связи с изменениями нейродинамических параметров деятельности мозга в сторону преобладания тормозных процессов.

Характерно, что при поражении этого уровня нарушения памяти выступают в «чистой» форме без привлечения в продукт воспроизведения побочных элементов . Больной либо называет несколько доступных актуализации слов, отмечая, что остальные он забыл, либо говорит, что забыл все, либо амнезирует сам факт запоминания, предшествующего интерференции. Эта особенность свидетельствует о сохранности контроля за деятельностью воспроизведения.

Помимо признака модальной неспецифичности описываемые нарушения памяти характеризуются тем, что они «захватывают» различные уровни смысловой организации материала (серии элементов, фразы, рассказы), хотя смысловые конструкции запоминаются несколько лучше и могут воспроизводиться с помощью подсказок.

Есть основания рассматривать корсаковский синдром как следствие билатерального патологического процесса , но это окончательно не доказано. Можно лишь рекомендовать не ограничиваться исследованием мнестических расстройств, а искать (или исключать) признаки унилатерального дефицита в других психических процессах.

4. Синдромы поражения базальных отделов височной области

Наиболее часто встречающейся клинической моделью патологического процесса в базальных отделах височных систем являются опухоли крыльев основной кости в левом или правом полушарии мозга.

Левосторонняя локализация очага приводит к формированию синдрома нарушений слухоречевой памяти, отличного от аналогичного синдрома при акустико-мнестической афазии. Главным здесь является повышенная тормозимость вербальных следов интерферирующими воздействиями (запоминание и воспроизведение двух «конкурирующих» рядов слов, двух фраз и двух рассказов). Заметного сужения объема слухоречевого восприятия при этом не наблюдается, так же как и признаков афазии.

В данном синдроме имеют место признаки инертности в виде повторения при воспроизведении одних и тех же слов.

В пробах на воспроизведение ритмических структур больные с трудом переключаются при переходе от одной ритмической структуры к другой; наблюдается персевераторное выполнение, которое, впрочем, поддается коррекции.

Нельзя исключить, что патологическая инертность в данном случае связана с влиянием патологического процесса либо на базальные отделы лобных долей мозга, либо на подкорковые структуры мозга, тем более что при данной локализации опухоль может нарушать кровообращение именно в системе подкорковых зон.

Глубинное расположение патологического очага в височных областях мозга обнаруживает себя не столько первичными нарушениями, сколько расстройством функционального состояния входящих в височные зоны систем, что в ситуации клинического нейропсихологического обследования проявляется в парциальной истощаемости связанных с этими зонами функций.

По сути, в условиях истощаемости функции возникают подлинные нарушения фонематического слуха, которые не могут рассматриваться как результат собственно корковой недостаточности, а должны быть интерпретированы в связи с влиянием глубинно расположенного очага на вторичные отделы височной области левого полушария мозга.

Аналогичным образом при глубинных опухолях могут проявляться и другие симптомы, характерные для описанных синдромов очаговой патологии в височных отделах мозга.

Диссоциация между первоначально доступным выполнением проб и появлением патологических симптомов в период «нагрузки» на функцию дает основания для заключения о преимущественном влиянии глубинно расположенного очага на конвекситальные, медиальные или базальные структуры в левом или правом полушарии височных областей мозга.

Второе важное в диагностическом аспекте замечание касается трудностей определения локальной зоны поражения правой височной доли . Необходимо иметь в виду, что правое полушарие по сравнению с левым обнаруживает менее выраженную дифференциацию структур в отношении отдельных составляющих психических функций и факторов, их обеспечивающих. В связи с этим интерпретация полученных при нейропсихологическом обследовании синдромов и составляющих их симптомов в узколокальном смысле должна быть более осторожной.

НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ЛОБНЫХ ОТДЕЛОВ МОЗГА

Лобные отделы мозга обеспечивают саморегуляцию психической деятельности в таких ее составляющих, как:
целеполагание в связи с мотивами и намерениями
формирование программы (выбор средств) реализации цели
контроль за осуществлением программы и ее коррекция
сличение полученного результата деятельности с исходной задачей.

Роль лобных долей в организации движений и действий обусловлена прямыми связями передних ее отделов с двигательной корой (моторными и премоторными зонами).

Клинические варианты нарушений психических функций при локальной патологии лобных долей:
1) заднелобный (премоторныи) синдром
2) префронтальный синдром
3) базальный лобный синдром
4) синдром поражения глубинных отделов лобных долей

1. Синдром нарушения динамической (кинетической) составляющей движений и действий при поражении заднелобных отделов мозга

Многие психические функции можно рассматривать как процессы, развернутые во времени и состоящие из ряда последовательно сменяющих друг друга звеньев или подпроцессов. Такова, например, функция памяти, состоящая из этапов фиксации, хранения и актуализации. Эта этапность, особенно в движениях и действиях, получила название кинетического (динамического) фактора и обеспечивается деятельностью заднелобных отделов мозга.

Кинетический фактор содержит два основных компонента:
смена звеньев процесса (развертывание во времени)
плавность («мелодичность») перехода от одного звена к другому, предполагающая своевременное оттормаживание предшествующего элемента, незаметность перехода и отсутствие перерывов

Центральным нарушением при поражении заднелобной области выступает эфферентная (кинетическая) апраксия, которая в клинико-экспериментальном контексте оценивается как нарушение динамического праксиса. При запоминании и выполнении специальной двигательной программы, состоящей из трех последовательно сменяющих друг друга движений («кулак - ребро - ладонь »), обнаруживаются отчетливые трудности в ее исполнении при правильном запоминании последовательности на вербальном уровне. Подобные феномены можно видеть в любых двигательных актах, особенно таких, где наиболее интенсивно представлен радикал плавной смены элементов - возникают дезавтоматизация письма, нарушения в пробах воспроизведения ритмических структур (серийные постукивания становятся как бы разорванными; в них появляются лишние, замечаемые больным, но трудно доступные коррекции удары).

При массивной степени выраженности синдрома появляется феномен двигательных элементарных персевераций. Насильственное, осознаваемое больным, но недоступное оттормаживанию воспроизведение элемента или цикла движения препятствует продолжению выполнения двигательной задачи или ее окончанию. Так, при задаче «нарисовать кружок» больной рисует неоднократно повторенное изображение круга («моток» кругов). Подобные явления можно увидеть и в письме, особенно при написании букв, состоящих из однородных элементов («Мишина машина»).

Описанные выше дефекты можно видеть при выполнении двигательных заданий как правой, так и левой рукой. При этом:
левополушарные очаги обусловливают появление патологических симптомов и в контр- и в ипсилатеральной очагу поражения руке
патология в заднелобных отделах правого полушария мозга проявляется только в левой руке.

Все перечисленные симптомы наиболее отчетливо связаны с левополушарной локализацией патологического процесса, что свидетельствует о доминирующей функции левого полушария в отношении сукцессивно организованных психических процессов.

2. Синдром нарушения регуляции, программирования и контроля деятельности при поражении префронтальных отделов

Префронтальные отделы мозга относятся к третичным системам, формирующимся поздно и в фило-, и в онтогенезе. Ведущим признаком в структуре этого лобного синдрома является диссоциация между относительной сохранностью непроизвольного уровня активности и дефицитарностью в произвольной регуляции психических процессов . Отсюда поведение подчинено стереотипам, штампам и интерпретируется как феномен «откликаемости» или «полевого поведения».

Здесь особое место занимает регуляторная апраксия, или апраксия целевого действия . Ее можно видеть в заданиях на выполнение условных двигательных программ: «Когда я стукну по столу один раз, Вы поднимите правую руку, когда два раза - поднимите левую руку». Аналогичные феномены можно видеть и в отношении других двигательных программ: зеркальное некорригируемое выполнение пробы Хэда, эхопраксическое выполнение конфликтной условной реакции («я подниму палец, а Вы в ответ поднимете кулак»).

Регулирующая функция речи также нарушена - речевая инструкция усваивается и повторяется больным, но не становится тем рычагом, с помощью которого осуществляются контроль и коррекция движений. Вербальная и двигательная компоненты деятельности как бы отрываются, отщепляются друг от друга. Так, больной, которого просят сжать руку исследующего два раза, повторяет «сжать два раза», но не выполняет движение. На вопрос, почему он не выполняет инструкцию, больной говорит: «сжать два раза, уже сделал".

Таким образом, для префронтального лобного синдрома характерно:
нарушение произвольной организации деятельности
нарушение регулирующей роли речи
инактивность в поведении и при выполнении заданий нейропсихологического исследования

Этот комплексный дефект особенно отчетливо проявляется в двигательной, а также интеллектуальной мнестической и речевой деятельности.

Хорошей моделью вербально-логического мышления являются счетные серийные операции (вычитание от 100 по 7). Несмотря на доступность единичных операций вычитания, в условиях серийного счета выполнение задания сводится к замене программы фрагментными действиями или стереотипиями (100 - 7 = 93, 84,...83, 73 63 и т.д.). Мнестическая деятельность больных нарушается в звене своей произвольности и целенаправленности. Особую трудность представляют для больных задания, требующие последовательного запоминания и воспроизведения двух конкурирующих групп (слов, фраз). Адекватное воспроизведение при этом заменяется инертным повторением одной из групп слов или одной из 2 фраз.

При поражении левой лобной доли особенно отчетливо выступает нарушение регулирующей роли речи, обеднение речевой продукции, снижение речевой инициативы. В случае правополушарных поражений наблюдается расторможенность речи, обилие речевой продукции, готовность больного квазилогически объяснить свои ошибки.
Однако независимо от стороны поражения речь больного утрачивает свои содержательные характеристики, включает в себя штампы, стереотипы, что при правополушарных очагах придает ей окраску «резонерства».

Более грубо при поражении левой лобной доли проявляется инактивность; снижение интеллектуальных и мнестических функций.
Вместе с тем локализация очага поражения в правой лобной доле приводит к более выраженным дефектам в области наглядного, невербального мышления.

Нарушение целостности оценки ситуации, сужение объема, фрагментарность, характерные для правополушарных дисфункций ранее описанных мозговых зон, в полной мере проявляются и при лобной локализации патологического процесса.

3. Синдром эмоционально-личностных и мнестических расстройств при поражении базальных отделов лобных долей

Особенности лобного синдрома здесь обусловлены связью базальных отделов лобных долей с образованиями «висцерального мозга» . Именно поэтому на первый план в нем и выступают изменения эмоциональных процессов.

Оценка своего заболевания, когнитивная и эмоциональная составляющие внутренней картины болезни у больных с поражением базальных отделов лобных долей принимают диссоциированный характер , хотя при этом каждая из них не имеет адекватного уровня. Излагая жалобы, больной говорит как бы не о себе самом, игнорируя значимые симптомы (анозогнозия).

Общий фон настроения при правосторонних локализациях процесса при этом:
благодушно-эйфоричный
проявляется растормо-женностью аффективной сферы

Поражение базальных отделов левой лобной доли характеризуется общим депрессивным фоном поведения, который, однако, не обусловлен истинным переживанием болезни, когнитивная составляющая внутренней картины которой у больного отсутствует.

В целом эмоциональный мир больных с лобно-базальной патологией характеризуется:
обедненностью аффективной сферы
монотонностью ее проявлений
недостаточной критичностью больных в ситуации нейропсихологического обследования
неадекватностью эмоционального реагирования

Для базальных лобных локализаций характерно своеобразное нарушение нейродинамических параметров деятельности, характеризующееся, казалось бы, парадоксальным сочетанием импульсивности (расторможенности) и ригидности , которые дают синдром нарушения пластичности психических процессов (в мышлении и мнестической деятельности).

На фоне измененных аффективных процессов в нейропсихоло-гическом исследовании не обнаруживается отчетливых расстройств гнозиса, праксиса и речи.
В большей степени функциональная недостаточность базальных отделов лобных долей сказывается на интеллектуальных и мнестических процессах.

Мышление: операциональная сторона мышления остается сохранной, но оно нарушается в звене осуществления планомерного контроля за деятельностью.

Выполняя последовательность мыслительных операций, больные обнаруживают:
импульсивное соскальзывание на побочные ассоциации
уходят в сторону от основного задания
проявляют ригидность при необходимости смены алгоритма

Память: уровень достижений колеблется, но не за счет изменения продуктивности, а за счет преобладания в продукте воспроизведения то одной, то другой части стимульного материала. Лурия это образно обозначает фразой: «хвост вытащил - нос увяз, нос вытащил - хвост увяз». Так, припоминая рассказ, состоящий из двух акцент-частей, больной импульсивно воспроизводит его вторую половину, ближайшую по времени к моменту актуализации. Повторное предъявление рассказа может за счет коррекции обеспечить больным воспроизведение его первой половины, затормаживающего возможность перехода ко второй части.

4. Синдром нарушения памяти и сознания при поражении медиальных отделов лобных долей мозга

Медиальные отделы лобных долей включены Лурией в первый блок мозга - блок активации и тонуса . Одновременно с этим они входят в сложную систему передних отделов мозга, поэтому симптомы, которые при этом наблюдаются, приобретают специфическую окраску в связи с теми нарушениями, которые характерны для поражения префронтальных отделов.

При поражении медиальных отделов наблюдаются два основных комплекса симптомов:
нарушение сознания
нарушение памяти

Нарушения сознания характеризуются:
дезориентировкой в месте, времени, своем заболевании, в собственной личности
больные не могут точно назвать место своего пребывания (географический пункт, больница)
нередко возникает «синдром вокзала» - в ориентировке особую роль здесь приобретают случайные признаки, когда больной по типу «полевого поведения» интерпретирует ситуацию места своего нахождения

Так, лежащий под сеткой (в связи с психомоторным возбуждением) больной на вопрос, где он находится, отвечает, что в тропиках, т.к. «очень жарко и сетка от москитов». Иногда наблюдается так называемая двойственная ориентировка, когда больной, не ощущая при этом противоречий, отвечает, что он находится одновременно в двух географических пунктах.

Нарушения ориентировки во времени заметны:
в оценках объективных значениях времени (дата) - хронологии
в оценках субъективных его параметрах - хроногнозии

Больные не могут назвать год, месяц, число, время года, свои возраст, возраст своих детей или внуков, длительность заболевания, время нахождения в больнице, дату операции или отрезок времени после нее, текущее время дня или период суток (утро, вечер).

Симптомы дезориентировки в наиболее выраженной форме встречаются при двусторонних поражениях медиальных отделов лобных долей мозга. Однако они имеют и специфически латеральные черты:
При поражении правого полушария мозга чаще встречается двойственная ориентировка в месте или нелепые ответы по поводу места своего пребывания, связанные с конфабуляторной интерпретацией элементов окружающей среды. Дезориентировка во времени по типу нарушения хроногнозии также в большей степени характерна для правополушарных больных. Хронология при этом может оставаться сохранной.

Нарушения памяти при поражении медиальных отделов лобных долей характеризуются тремя чертами:
модальной неспецифичностью
нарушением отсроченного (в условиях интерференции) воспроизведения по сравнению с относительно сохранным непосредственным воспроизведением
нарушением избирательности процессов воспроизведения

По первым двум признакам мнестические расстройства аналогичны описанным выше нарушениям памяти при поражении медиальных отделов височной области (гиппокамп), а также тем ее дефектам, которые характерны при поражении гипоталамо-диэнцефальной области.

Нарушение мнестической функции распространяется на запоминание материала любой модальности, независимо от уровня смысловой организации материала. Объем непосредственного запоминания соответствует показателям нормы в их средних и нижних границах. Однако введение в интервал между заучиванием и воспроизведением интерферирующей задачи оказывает ретроактивное тормозящее влияние на возможность воспроизведения. При сходстве этих признаков мнестического дефекта на различных уровнях первого блока мозга поражение медиальных отделов лобных долей вносит в амнезию свои черты: нарушение избирательности воспроизведения, связанное с недостатком контроля при актуализации. В продукте воспроизведения появляются «загрязнения» (контаминации) за счет включения стимулов из других заучиваемых рядов, из интерферирующей задачи. При воспроизведении рассказа имеют место конфабуляции в виде включения в него фрагментов из других смысловых отрывков. Последовательное запоминание двух фраз «В саду за высоким забором росли яблони.» (1) «На опушке леса охотник убил волка.» (2) формирует в процессе актуализации фразу: «В саду за высоким забором охотник убил волка». Контаминации и конфабуляции могут быть представлены и внеэкспериментальными фрагментами из прошлого опыта больного. В сущности, речь идет о невозможности оттормозить бесконтрольно всплывающие побочные ассоциации.

Правосторонние поражения характеризуются:
Более выраженными конфабуляциями - коррелирует с речевой рассторможенностью
Нарушения избирательности касаются и актуализации прошлого опыта (Например, перечисляя персонажей романа «Евгений Онегин», больной постоянно присоединяет к ним действующих лиц омана «Война и мир».).
Возникает т.н. «амнезия на источник» (Больной непроизвольно воспроизводит ранее запоминающийся материал по случайной подсказке, но не в состоянии произвольно вспомнить сам факт имевшего место запоминания. Например, усваивая двигательный стереотип «на один удар поднять правую руку, на два - левую», после интерференции больной не может произвольно припомнить, какие именно движения он выполнял. Однако, если начать постукивать по столу, он быстро актуализирует прежний стереотип и начинает поочередно поднимать руки, объясняя это необходимостью «подвигаться в условиях гипокинезии».).
Интерферирующая задача может приводить к отчуждению, отказу от признания продуктов своей деятельности (Показывая больному его рисунки или написанный им текст спустя какое-то время, иногда можно видеть его недоумение и невозможность ответить на вопрос: «Кем это нарисовано?»).

Левосторонние поражения медиально-лобных отделов , характеризуясь всеми перечисленными выше общими признаками, в том числе и нарушениями избирательности воспроизведения, выглядят менее выраженными в плане наличия контаминации и конфабуляции, что, видимо, обусловлено общей инактивностью и непродуктивностью деятельности. Одновременно с этим здесь наблюдается преимущественный дефицит в запоминании и воспроизведении смыслового материала.

5. Синдром поражения глубинных отделов лобных долей мозга

Опухоли, расположенные в глубинных отделах лобных долей мозга, захватывающие подкорковые узлы, проявляются массивным лобным синдромом, центральными в структуре которого являются:
грубое нарушение целенаправленного поведения (аспонтанность)
замена актуального и адекватного выполнения деятельности системными персеверациями и стереотипиями

Практически, при поражении глубинных отделов лобных долей наблюдается полная дезорганизация психической деятельности.

Аспонтанность больных проявляется грубым нарушением мотивационно-потребностной сферы. По сравнению с инактивностью , где инициальный этап деятельности все же присутствует и больные формируют под влиянием инструкции или внутренних побуждений намерение на выполнение задания, аспонтанность характеризует, прежде всего, нарушение первого, инициального этапа . Даже биологические потребности в пище, воде не стимулируют спонтанные реакции больных. Больные неопрятны в постели, связанный с этим телесный дискомфорт также не вызывает попыток от него избавиться. Нарушается «стержень» личности, исчезают интересы. На этом фоне растормаживается ориентировочный рефлекс, что приводит к явно выраженному феномену полевого поведения.

Замена осознаваемой программы действий хорошо упроченным стереотипом, не имеющим никакого отношения к основной программе, является наиболее типичной для этой группы больных.

В экспериментальном исследовании больных, несмотря на трудности взаимодействия с ними, можно объективировать процесс возникновения стереотипии. Следует подчеркнуть их насильственный характер, глубокую невозможность оттормаживания раз актуализированного стереотипа. В основе их возникновения лежит не только патологическая инертность, которая наблюдается и при поражении премоторной области, но очевидная застойность, ригидность, торпидность тех форм активности, которые удалось вызвать у больного.

Элементарные персеверации , возникающие при поражении премоторно-подкорковой зоны, в данном синдроме приобретают особенно выраженный характер. Одновременно с этим возникают и системные персеверации как насильственное воспроизведение шаблона способа действия, его стереотипизация. Больной, например, после выполнения действия письма при переходе к заданию нарисовать треугольник рисует его с включением в контур элементов письма. Другим примером системных персевераций является невозможность выполнения инструкции нарисовать «два круга и крестик», так как здесь больной четырехкратно рисует круг. Быстро формирующийся в начале выполнения стереотип («два круга») оказывается сильнее словесной инструкции.

Не следует забывать и о характерном для всех глубинных опухолей радикале истощаемости (специфическом для определенной области мозга) психической функции при увеличении нагрузки на нее, в частности, при длительности работы в пределах одной системы действий .

В отношении синдрома глубинных лобных опухолей это положение является важным в том плане, что аспонтанность и грубые персеверации могут возникнуть достаточно быстро, уже в процессе работы с больным.

Глубинно расположенные процессы в лобных отделах мозга захватывают не только подкорковые узлы, но и лобно-диэнцефальные связи , обеспечивающие восходящие и нисходящие активирующие влияния.

Таким образом, в сущности, при данной локализации патологического процесса мы имеем сложный комплекс патологических изменений в работе мозга, приводящий к патологии таких составляющих психической деятельности, как:
целеполагание
программирование
контроль (собственно лобные отделы коры)
тоническая и динамическая организация движений и действий (подкорковые узлы)
энергетическое обеспечение работы мозга
регуляция и активация (лобно-диэнцефальные связи с обоих векторов активирующих влияний)

Лобная доля полушарий большого мозга расположена спереди от роландовой борозды и включает прецентральную извилину, премоторную и полюсно-префронтальную зоны. На внешней поверхности лобной доли кроме вертикальной прецентральной извилины различают еще три горизон­тальные: верхнюю, среднюю и нижнюю. На внутренней поверхности лоб­ную долю от поясной извилины отграничивает мозолисто-краевая борозда. На базальной (нижней) поверхности размещены глазничные и прямая из­вилины. Последняя локализуется между внутренним краем полушария и обонятельной бороздой. В глубине этой борозды расположены обонятель­ная луковица и обонятельный путь. Кора базального отдела лобной доли большого мозга филогенетически более древняя, чем конвекситального, и архитектонически ближе к образованиям лимбической системы.

Функция лобных долей связана с организацией произвольных движе­ний, двигательных механизмов языка и письма, регуляцией сложных форм поведения, процессов мышления.

Клинические симптомы повреждения лобной доли большого мозга зави­сят от локализации, распространенности патологического процесса, а также его стадии: выпадение функции вследствие повреждения или функциональ­ной блокады, или раздражение тех или других структур.

Как известно, в коре лобных долей берут начало различные эфферент­ные двигательные системы. В частности, в пятом слое прецентральной из­вилины определяются гигантские пирамидные нейроны, аксоны которых формируют корково-спинномозговой и корково-ядерный пути (пирамид­ная система). Поэтому при разрушении коры прецентральной извилины на­блюдается центральный парез или паралич на противоположной стороне тела по монотипу, т. е. повреждается верхняя или нижняя конечность в за­висимости от места поражения коры.

Раздражение прецентральной извилины сопровождается приступами корковой (джексоновской) эпилепсии, которая характеризуется клоническими судорогами отдельных мышечных групп, соответствующих участкам коры, которые раздражаются. Эти приступы не сопровождаются потерей со­знания. Они могут переходить в общий судорожный приступ.

Вследствие поражения заднего отдела средней лобной извилины наблю­дается парез взора в противоположную сторону (глаза пассивно поворачи­ваются в сторону очага поражения). Если раздражать эту зону, возникают судорожные подергивания глаз, головы и всего тела в противоположную от патологического очага сторону (адверсивные приступы). Раздражение ниж­ней лобной извилины является причиной приступов жевательных движе­ний, причмокивания, облизывания и т. п. (оперкулярные приступы).

От премоторной зоны коры лобной доли направляются многочисленные эфферентные пути к подкорковым и стволовым образованиям (фронтоталамические, фронтопаллидарные, фронторубральные, фронтонигральные), необходимые для реализации автоматизированных навыков, активности и целеустремленности действий, мотивации поведения и обеспечения соот­ветствующего эмоционального состояния. Поэтому при наличии поражения премоторной зоны коры у больных возникают разнообразные экстрапира­мидные нарушения. Чаще всего наблюдается гипокинезия, что проявляется снижением двигательной инициативы, активности. Особенность такого син­дрома, в отличие от паркинсонизма, состоит в том, что он почти не сопрово­ждается тремором. Изменения тонуса нечеткие, но при наличии глубинных очагов поражения возможна мышечная ригидность. Причем гипокинезия или акинезия касается не только моторной, но и психической сферы. Поэто­му наряду с бради- и олигокинезией наблюдаются брадипсихия, замедление процессов мышления, инициативы (О. Р. Винницкий, 1972).

При повреждении лобной доли могут отмечаться другие экстрапирамид­ные нарушения: хватательные феномены - непроизвольное автоматическое хватание предметов, приложенных к ладони (рефлекс Янишевского - Бех­терева). Значительно реже этот феномен проявляется навязчивым хватани­ем предметов, которые появляются перед глазами.

К другим феноменам экстрапирамидного характера необходимо отнести симптом «смыкания век» Кохановского - при попытке приподнять верхнее веко ощущается непроизвольное сопротивление.

Поражение лобных долей может сопровождаться появлением рефлексов орального автоматизма (ротовой рефлекс Бехтерева, носоподбородочный Аствацатурова и дистансоральный Карчикьяна), а также субкортикальных рефлексов (ладонно-подбородочный Маринеску-Радовича). Иногда на­блюдается бульдог-рефлекс (симптом Янишевского), когда больной в ответ на прикосновение к губам или к слизистой оболочке полости рта судорожно сцепляет челюсти или захватывает предмет зубами.

Вследствие повреждения передних отделов лобных долей может возни­кать изолированная (без пирамидных расстройств) асимметрия иннервации мимических мышц, которая определяется во время эмоциональных реакций больного. Это так называемый мимический парез лицевых мышц. Он обу­словлен нарушением связей лобной доли с таламусом.

Известно, что из полюсной части лобной доли, или префронтальной зоны коры, начинаются лобно-мостомозжечковые пути, которые принадлежат системе координации произвольных движений. Вследствие их поражения возникает корковая (лобная) атаксия, которая проявляется главным обра­зом атаксией туловища, расстройствами ходьбы и стояния (астазия-абазия). При легком повреждении наблюдается качание во время ходьбы с откло­нением в сторону очага поражения. У больных с поражением коры лобных долей, особенно премоторной зоны, может возникать лобная апраксия, для которой характерна незавершенность действий.

Расстройства психики могут возникать вследствие поражения коры большого мозга различной локализации. Но особенно часто они возника­ют при патологии лобной доли. Наблюдаются изменения поведения, пси­хические и интеллектуальные расстройства. Они сводятся к апатии, потере инициативы, интереса к окружающему. У больных отсутствует критика собственных поступков: они склонны к плоским и грубым шуткам (мория), эйфории. Типична неопрятность, неряшливость пациента. Такое своеобраз­ное изменение поведения и психики считается характерным для "лобных" психических нарушений.

Из симптомов, которые возникают при поражении лобной доли только левого полушария (или правого - у левшей), топико-диагностическое зна­чение имеют различные варианты афазии. Эфферентная моторная афазия наблюдается вследствие повреждения центра Брока, т. е. заднего отдела нижней лобной извилины. Динамическая моторная афазия возникает, если поражена зона, расположенная кпереди от центра Брока. В результате па­тологического процесса в заднем отделе средней лобной извилины левого полушария (у правшей) развивается изолированная аграфия.

При лобно-базальных процессах, в частности при опухоли в участке обо­нятельной ямки, развивается синдром Кеннеди: потеря обоняния или гипосмия и слепота за счет атрофии зрительного нерва на стороне очага пора­жения, а с противоположной стороны застойные явления на глазном дне вследствие внутричерепной гипертензии.

Теменная доля размещена позади центральной борозды. На ее внешней поверхности различают вертикально расположенную постцентральную из­вилину и две горизонтальных дольки: верхнюю теменную (lobulus parietalis superior) и нижнюю теменную (lobulus parietalis inferior). В последней выде­ляют две извилины: надкраевую (gyrus supramarginalis), которая охватывает конец боковой (сильвиевой) борозды, и угловую (gyrus angularis), непосред­ственно прилегающую к верхней височной доле.

В постцентральной извилине и теменных долях заканчиваются афферент­ные пути поверхностной и мышечно-суставной чувствительности. Но боль­шая часть теменной доли - это вторичные проекционные корковые поля, или ассоциативные зоны. В частности, соматосенсорная ассоциативная зона раз­мещена позади постцентральной извилины. Нижняя теменная долька (поля 39 и 40) занимает переходное положение, которое обеспечивает ей тесные связи не только с тактильной или кинестетической ассоциативной зоной, но и со слуховой и зрительной. Эту зону относят к третичной ассоциативной зоне высшей организации. Она является материальным субстратом самых слож­ных форм человеческого восприятия и познания. Поэтому Е. К. Сепп (1950) этот участок коры считал высшим обобщающим аппаратом познавательных процессов, а У. Пенфильд (1964) назвал ее интерпретационной корой.

При повреждении пост центральной извилины в стадии выпадения на­ступает анестезия или гипестезия всех видов чувствительности в соответ­ствующих частях тела с противоположной стороны, т. е. по монотипу, в за­висимости от места поражения коры. Четче эти расстройства проявляются на внутренней или внешней поверхности конечностей, в области кистей или стоп. В стадии раздражения (ирритации) возникают ощущения парестезии в участках тела, соответствующих раздраженным зонам коры (сенсорные джексоновские приступы). Такая локальная парестезия может быть аурой общего эпилептического припадка. Раздражение теменной доли позади постцентральной извилины вызывает парестезии на всей противоположной половине тела (гемипарестезии).

Поражения верхней теменной дольки (поля 5, 7) сопровождаются раз­витием астереогноза - нарушения способности познавать предметы путем их ощупывания с закрытыми глазами. Больные описывают отдельные ка­чества предмета, но не могут синтезировать его образ. Если поражен сред-ний участок постцентральной извилины, где локализована чувствительная функция верхней конечности, больной также не может распознать предмет путем ощупывания, но не может описать и его качества (псевдоастереогноз), поскольку выпадают все виды чувствительности на верхней конечности.

Патогномоническим синдромом при поражении нижней теменной доль­ки является появление нарушений схемы тела. Повреждение надкраевой из­вилины, а также участка вокруг внутритеменной борозды сопровождается агнозией схемы тела, или автотопоагнозией, когда больной теряет ощущение собственного тела. Он неспособен осознавать, где правая, а где левая сторо­на (право-левая агнозия), не узнает собственных пальцев кисти (пальцевая агнозия). Большей частью такая патология возникает при правосторонних процессах у левшей. Другим видом расстройства схемы тела является анозогнозия - неосознание своего дефекта (больной уверяет, что он двигает парализованными конечностями). У таких больных может возникать псев-дополимелия - ощущение лишней конечности или частей тела.

При поражении коры угловой извилины больной теряет ощущение про­странственного восприятия окружающего мира, положения собственного тела и взаимосвязей его частей. Это сопровождается разнообразными пси­хопатологическими симптомами: деперсонализацией, дереализацией. Они могут наблюдаться при условии полного сохранения сознания и критиче­ского мышления.

Поражение теменной доли левого полушария большого мозга (у правшей) предопределяет возникновение апраксии - расстройства сложных целена­правленных действий при сохранении элементарных движений.

Очаг поражения в участке надкраевой извилины вызывает кинестетиче­скую или идеаторную апраксию, а поражение угловой извилины связано с возникновением пространственной или конструктивной апраксии.

При патологических процессах в нижних отделах теменной доли не­редко возникает аграфия. В таком случае больше страдает спонтанное и активное письмо. Речевых нарушений не наблюдается. Следует отметить, что аграфия возникает также, если поражены задние отделы средней лобной извилины, но тогда она сопровождается элементами моторной афазии. Если поражена левая угловая извилина, может отмечаться расстройство чтения как вслух, так и про себя (алексия).

Патологические процессы в участке нижнего отдела теменной доли со­провождаются нарушением способности называть предметы амнести­ческая афазия. Если патологический процесс локализуется на границе те­менной, височной и затылочной долей левого полушария мозга, у правшей может определяться семантическая афазия - нарушение понимания логико-грамматических конструкций речи.

Височная доля отделена от лобной и теменной долей боковой бороздой, в глубине которой размещен островок (Рейля). На внешней поверхности этой доли различают верхнюю, среднюю и нижнюю височные извилины, которые отделены одна от другой соответствующими бороздами. На базальной по­верхности височной доли латеральнее размещена затылочно-височная из­вилина, а медиальнее - парагиппокампальная.

В височной доле залегают первичные проекционные поля слухового (верхняя височная извилина), статокинетического (на границе теменной и затылочной долей), вкусового (кора вокруг островка) и обонятельного (па­рагиппокампальная извилина) анализаторов. Каждая из первичных сенсор­ных зон имеет близлежащую к ней вторичную ассоциативную зону. В коре верхней височной извилины ближе к затылочному участку слева (у прав­шей) локализуется центр понимания речи (центр Вернике). От височной доли расходятся эфферентные пути ко всем участкам коры (лобному, те­менному, затылочному), а также к подкорковым ядрам и мозговому стволу. Поэтому если поражена височная доля, возникают нарушения функций со­ответствующих анализаторов, расстройства высшей нервной деятельности.

При раздражении коры средней части верхней височной извилины воз­никают слуховые галлюцинации. Раздражение корковых проекционных зон других анализаторов вызывает соответствующие галлюцинаторные наруше­ния, которые могут быть начальным симптомом (аурой) эпилептического приступа. Повреждение коры в этих участках заметных расстройств слуха, обоняния и вкуса не вызывает, поскольку связь каждого полушария мозга со своими воспринимающими аппаратами на периферии двусторонняя. При двустороннем поражении височных долей развивается слуховая агнозия.

Довольно типичными для поражения височной доли являются присту­пы вестибулярно-коркового головокружения, которое по своему характеру является системным. Атаксия возникает вследствие патологического про­цесса в тех участках, откуда начинается височно-мостомозжечковый путь, который связывает височную долю с противоположным полушарием мозжечка. Возможны проявления астазии-абазии с падением назад и в сторону, противоположную от очага поражения. Патологические процессы в глубине височной доли предопределяют появление верхнеквадрантной гемианопсии, иногда зрительных галлюцинаций.

Своеобразным проявлением галлюцинаций памяти являются феномены «deja vu» (уже виденного) и «jame vu» (никогда не виденного), которые воз­никают при раздражении правой височной доли и проявляются сложными психическими расстройствами, снообразным состоянием, иллюзорным вос­приятием действительности.

Медиобазальное поражение височной доли предопределяет возникнове­ние височного автоматизма, который характеризуется нарушением ориента­ции в окружающем мире. Больные не узнают улицы, свой дом, расположение комнат в квартире. Ирритация коры при этом очень часто предопределя­ет различные варианты височной эпилепсии, которые сопровождаются вегетативно-висцеральными расстройствами.

Если поражен задний участок верхней височной извилины слева (у прав­шей), наступает сенсорная афазия Вернике, когда больной перестает пони­мать смысл слов, хотя звуки слышит хорошо. Типичным для процессов в задних отделах височной доли является амнестическая афазия.

Височная доля имеет отношение к памяти. Нарушение оперативной памяти при наличии ее поражения обусловлено повреждением связей ви­сочной доли с анализаторами других долей мозга. Частыми являются рас­стройства в эмоциональной сфере (лабильность эмоций, депрессия и т. п.).

Затылочная доля на внутренней поверхности отграничена от теменной теменно-затылочной бороздой (fissura parietooccipitalis); на внешней по­верхности она не имеет четкой границы, которая отделяла бы ее от темен­ной и височной долей. Внутреннюю поверхность затылочной доли шпор-ная борозда (fissura calcarina) разделяет на клин (cuneus) и язычную (gyrus lingualis) извилину.

Затылочная доля непосредственно связана с функцией зрения. На ее внутренней поверхности в участке шпорной борозды заканчиваются зри­тельные пути, т. е. размещены первичные проекционные корковые поля зрительного анализатора (поле 17). Вокруг этих зон, а также на внешней по­верхности затылочной доли расположены вторичные ассоциативные зоны (поля 18 и 19), где осуществляются более сложный и точный анализ и син­тез зрительных восприятий.

Повреждение участка над шпорной бороздой (клин) предопределяет воз­никновение нижней квадрантной гемианопсии, под ней (язычная извили­на) - верхней квадрантной гемианопсии. Если очаг поражения незначитель­ный, возникает дефект в виде островка в противоположных полях зрения, так называемая скотома. Разрушение коры в участках шпорной борозды, кли­на и язычной извилины сопровождается гемианопсией с противоположной стороны. При такой локализации процесса центральное, или макулярное, зрение сохраняется, поскольку оно имеет двустороннее корковое предста­вительство.

При поражении высших оптических центров (поля 18 и 19) возникают различные варианты зрительной агнозии - потеря способности узнавать предметы и их изображение. В случае локализации очага поражения на границе затылочной и теменной долей наряду с агнозией возникает алексия невозможность чтения из-за нарушения понимания письменного языка (больной не узнает букв, не может их объединить в слово словесная сле­пота).

Самыми характерными расстройствами при раздражении коры внутрен­ней поверхности затылочной доли являются фотопсии - вспышки света, молнии, цветные искры. Это простые зрительные галлюцинации. Более сложные галлюцинаторные переживания в виде фигур, предметов, которые двигаются, с нарушением восприятия их формы (метаморфопсии) возника­ют при раздражении внешней поверхности затылочной доли коры, в особен­ности на границе с височной долей.

Лимбический отдел полушарий большого мозга включает корковые зоны обонятельного (морской конек, или гиппокамп; прозрачная пере­городка, поясная извилина), а также вкусового (кора вокруг островка) анализаторов. Эти отделы коры имеют тесные связи с другими медиоба-зальными образованиями височной и лобной долей, гипоталамусом, рети­кулярной формацией мозгового ствола. Все они составляют единую систе­му - лимбико-гипоталамо-ретикулярный комплекс, который играет важ­ную роль в регуляции всех вегетативно-висцеральных функций организма.

Поражение центральных аппаратов лимбического отдела определяет­ся симптомами ирритации в виде вегетативно-висцеральных пароксизмов или клиническими признаками выпадения функций. Ирритативные про­цессы в коре предопределяют развитие эпилептических пароксизмальных нарушений. Они могут также ограничиваться непродолжительными висце­ральными аурами (надчревной, кардиальной). Раздражение корковых обо­нятельных и вкусовых участков сопровождается соответствующими галлю­цинациями.

Частыми симптомами поражения коры лимбического отдела полушарий являются расстройства памяти по типу корсаковского синдрома с амнези­ей, псевдореминисценциями (неправдивые воспоминания), эмоциональные нарушения, фобии.

Мозолистое тело (corpus callosum) соединяет полушария большого моз­га между собой. В переднем отделе этой большой спайки мозга, т. е. в коле­не (genu corporis callosi), проходят комиссуральные волокна, соединяющие лобные доли; в среднем отделе (truncus corporis callosi) - волокна, которые связывают обе теменные и височные доли; в заднем отделе (splenium corporis callosi) - волокна, соединяющие затылочные доли.

Симптомы поражения мозолистого тела зависят от локализации патоло­гического процесса. В частности, при наличии очага поражения в переднем отделе мозолистого тела (genu corporis callosi) на первый план выступают нарушения психики (лобная психика) и лобно-калезный синдром. По­следний сопровождается акинезией, амимией, аспонтанностью, астазией-абазией, нарушением памяти, снижением самокритики. У больных выяв­ляют апраксию, рефлексы орального автоматизма, хватательные рефлексы. Повреждение связей между теменными долями предопределяет возникнове­ние нарушений схемы тела, апраксии в левой руке; для поражения волокон, которые соединяют височные доли мозга, характерны амнезия, псевдореми­нисценции, а также психоиллюзорные нарушения (синдром уже виденного). Патологический очаг в задних отделах мозолистого тела вызывает развитие оптической агнозии. Вследствие поражения мозолистого тела нередко воз­никают псевдобульбарные расстройства.

15102 0

Ниже рассмотрены семиотика и диагностика очаговых повреждений головного мозга применительно к их долевой локализации. Разумеется, топические варианты расположения ушибов и размозжений мозга, интрацеребральных и оболочечных гематом более разнообразны. Их анализ будет представлен в специальных разделах руководства.

Повреждения лобной доли

До 40—50% очаговых ушибов, размозжений и внутримозговых гематом головного мозга локализуется в лобных долях. Также нередко встречаются вдавленные переломы и оболочечные гематомы лобной области. Это обусловлено как значительной массой лобных долей, так и их особой подверженностью повреждениям и при ударной и при противоударной травме (при приложении травмирующего агента к лобной или затылочной области).

Семиотика. При повреждениях лобных долей общемозговая симптоматика представлена угнетением сознания в пределах оглушения, сопора или комы (в зависимости от тяжести повреждения). Нередко характерно развитие внутричерепной гипертензии с интенсивной головной болью, многократной рвотой, психомоторным возбуждением, брадикардией, появлением застойных сосков зрительных нервов. При массивных очагах размозжения и внутримозговых гематомах с выраженным перифокальным отеком может развиваться аксиальное смещение с появлением вторичных среднемозговых симптомов (парез взора вверх, спонтанный нистагм, двусторонние патологические знаки и др.). При повреждениях лобных долей особенно часты нарушения сна и бодрствования с их инверсией: возбуждение ночью и сонливость днем.

Среди очаговых признаков доминируют нарушения психики, которые проявляются тем ярче, чем меньше угнетено сознание. В большинстве наблюдений встречаются нарушения сознания по типу его дезинтеграции. При поражении левой лобной доли возможны сумеречные состояния сознания, психомоторные припадки, абсансы с амнезией на них. При поражении правой лобной доли основное место занимают конфабуляции или конфабуляторная спутанность. Часты изменения в эмоционально-личностной сфере. В рамках дезинтеграции сознания могут проявляться дезориентировка в собственной личности, месте и времени, негативизм, сопротивление осмотру, отсутствие критики к своему состоянию, стереотипии в речи, поведении, эхолалия, персеверация, булемия, жажда, неопрятность, нарушение контроля над функциями тазовых органов и т.п.

Следует учитывать, что в первые две недели после ЧМТ нередко наблюдается волнообразность угнетения сознания в пределах оглушения с эпизодами спутанности и психомоторного возбуждения.

У пострадавших с алкогольным анамнезом на 2—5-е сут после ЧМТ может развиваться делириозное состояние со зрительными и тактильными галлюцинациями.

По мере отдаления от момента травмы и условного прояснения сознания (выход из глубокого и умеренного оглушения) четче проявляются межполушарные и локальные особенности нарушений психики при повреждениях лобной доли.

У пострадавших с преимущественным поражением правой лобной доли чаще отмечаются признаки снижения личности (страдает критика к своему состоянию, апатия, склонность к благодушию и другие проявления упрощения эмоциональных реакций), снижение инициативы, памяти на текущие события. Часто проявляются эмоциональные расстройства различной степени выраженности. Возможны эйфория с расторможенностью, крайняя раздражительность, немотивированные или неадекватные вспышки гнева, злобы (синдром гнев— ливой мании).

У пострадавших с поражением доминантной (левой) лобной доли могут выявляться речевые нарушения по типу моторной афазии (эфферентной — при поражении нижних отделов премоторной области), дисмнестические явления при отсутствии выраженных расстройств восприятия пространства и времени (что более характерно для поражений правой лобной доли).

При двухстороннем повреждении лобных долей к упомянутым нарушениям психики добавляются (или усугубляются) отсутствие инициативы, побуждений к деятельности, грубая инертность психических процессов, утрата социальных навыков часто на фоне абулической эйфоризации. В ряде случаев развивается псевдобульбарный синдром Для лобно-базальных повреждений типична одно или двухсторонняя аносмия в сочетании с эйфорией или даже эйфорической расторможенностью, особенно при поражении правой лобной доли.

Для конвекситальной локализации повреждений лобных долей характерны центральные парезы лицевого и подъязычного нервов, контрлатеральные моно- или гемипарезы конечностей, лингвофаци-обрахиальные парезы в сочетании со снижением инициативы вплоть до аспонтанности, особенно при поражении левой лобной доли — в психомоторной сфере и речи.

Для поражения передних отделов лобной доли типична диссоциация между отсутствием пареза лицевой мускулатуры при выполнении инструкций («оскальте зубы» и т.п) и ярким парезом тех же мышц в мимике (мимический парез лицевого нерва).

При повреждениях, захватывающих экстрапирамидные отделы лобных долей, часто встречается симптом противодержания. При проверке врачом пассивных движений в конечностях, либо в шее, возникает непроизвольное напряжение мышцантагонистов, создающее впечатление сознательного сопротивления больного.

За счет нарушения лобно-мосто-мозжечковых путей при очаговых повреждениях лобной доли характерна туловищная атаксия с невозможностью сидеть, стоять и ходить (астазия-абазия), при этом тело отклоняется в сторону, противоположную поражению.

При травматических поражениях лобной доли нередко возникают эпилептические припадки — общие (полюс лобной доли), адверзивные (премоторная зона), фокальные судорожные приступы с дальнейшей генерализацией (передняя центральная извилина).

При очаговых повреждениях лобных долей почти всегда выявляются хватательные рефлексы, хоботковый рефлекс, а также другие симптомы орального автоматизма.

При оболочечных гематомах полюса лобной доли клиническая картина характеризуется преимущественно подострым темпом развития с доминированием синдрома оболочечной ирритации и внутричерепной гипертензии при скудости очаговой неврологической симптоматики. Удается выявить лишь умеренную недостаточность функций лицевого нерва, незначительную анизорефлексию при отсутствии парезов конечностей, хоботковый рефлекс, иногда анизокорию. Может отмечаться гипосмия на стороне гематомы. Головная боль обычно выражена сильно, иррадиирует в глазное яблоко, сопровождается светобоязнью и резко усиливается при перкуссии лобной области.

Диагностика повреждений лобных долей строится на учете биомеханики травмы, выявлении на фоне внутричерепной гипертензии характерных нарушений психики, аносмии, симптомов орального автоматизма, мимического пареза лицевого нерва и др. признаков поражения передних отделов мозга. Краниография объективизирует вдавленные переломы и повреждения костных структур передних отделов основания черепа. КТ дает исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой локализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола и т.д. При очаговых повреждениях лобных долей также высокоинформативна МРТ, особенно при изоденсивных кровоизлияниях.

Повреждения височной доли

Височная доля — весьма уязвимое анатомическое образование мозга при ЧМТ. На височные доли приходится 35% — 45% всех случаев очаговых повреждений мозга. Это объясняется особенно час— тым приложением травмирующего агента к височной области, повреждением височных долей по механизму противоудара почти при любой локализации первичного приложения механической энергии к голове, анатомическими условиями (тонкая чешуя височной кости, расположение основной массы доли в средней черепной яме, ограниченной костно-дуральными выступами, непосредственное прилегание к стволу мозга; прохождение в височной области наиболее крупных ветвей средней оболочечной и средней мозговой артерий). В результате именно височные доли — «излюбленное» место расположения очагов ушиба, размозжения мозга, внутримозговых гематом; чаще, чем в других зонах, здесь формируются эпидуральные гематомы; нередко сюда распространяются и субдуральные гематомы.

Семиотика. Общемозговые симптомы при повреждениях височных долей схожи с таковыми при повреждениях других долей мозга: изменения сознания от умеренного оглушения до глубокой комы; головная боль с тошнотой, головокружением, рвотой; застойные явления на глазном дне; психомоторные вспышки и т.п.

Однако в силу анатомической близости височных долей к оральным отделам ствола и гипоталамуса повышение внутричерепного давления при их очаговых повреждениях может быстрее и резче обусловливать жизненно опасные дислокации мозга. «Амортизирующая» роль значительного слоя вещества мозга, смягчающего воздействие на ствол очаговых повреждений лобных, теменных или затылочных долей здесь много меньше.

В клинической картине эпидуральных гематом, располагающихся над височной долей четко выступают местные оболочечные симптомы в виде сильных головных болей с перкуторной локальной болезненностью над гематомой и притуплением здесь же звука, брадикардией за счет раздражения кровью твердой мозговой оболочки. Рано проявляются анизокория (чаще гомолотеральная) и гемипарез (чаще контрлатеральный), обусловливаемые развивающимся ущемлением среднего мозга в отверстии мозжечкового намета.

Поэтому в клиническую картину повреждений височных долей больше, чем при любой иной локализации, вплетаются вторичные стволовые симптомы. В основном, речь идет о смещениях орального отдела ствола в случаях увеличения объема пораженной височной доли — при массивном отеке, очагах размозжения, гематомах, гигромах и т.д. — и проникновения крючка гипокампа в тенториальное отверстие. Промежуточный и средний мозг смещается контрлатерально от патологического очага, травмируется о противоположный край мозжечкового намета, при этом нередко развиваются вторичные дисгемии в стволе и аксональное повреждение проводниковых систем.

Дислокационный среднемозговой синдром при повреждении височной доли проявляет себя анизокорией, вертикальным нистагмом, парезом взора вверх, двусторонними патологическими стопными знаками, гомолатеральными парезами конечностей, за которыми следуют грубые диффузные нарушения мышечного тонуса и угрожающие расстройства жизненно важных функций. Острые дислокации и деформации ствола чрезвычайно опасны для жизни пострадавшего. При подострых или медленно нарастающих дислокациях имеется больше возможностей для их купирования.

Ряд однотипных с медиально-височными вегетативных и висцеральных расстройств встречается и при смещении диэнцефальных структур, при этом также наблюдаются нарушения ритма сна, терморегуляции, сосудистой микроциркуляции; могут развиваться горметонические судороги. Из вторичных симптомов при повреждениях височной доли реже и слабее выражены синдромы моста и продолговатого мозга.

Среди локальных признаков повреждений височных долей доминантного (левого) полушария обращают внимание явления сенсорной афазии — от затруднения понимания сложных оборотов обращенной речи до полной утраты анализа как слышимой, так и собственной речи, что образно обозначается как «словесная окрошка». В промежуточных степенях сенсорной афазии наблюдаются литеральные и вербальные парафазии; дефекты слухо-речевой памяти, опознавания и воспроизведения сходных по звучанию фонем в слогах и словах, отчуждение смысла слов. При поражении угловой извилины, находящейся на стыке с теменной и затылочной долями, т.е. зоны, интегрирующей слуховую, зрительную и сенсорную афферентацию, развиваются алексия, аграфия, акалькулия. Повреж— дение аналогичных зон субдоминантного (правого) полушария обусловливает нарушение узнавания и воспроизведения «первосигнальных» звуков — бытовых, уличных, природных шумов, а также знакомых мелодий, интонационного и эмоционального строя речи, что можно проверить, если позволяет общее состояние пострадавшего.

Повреждение задней трети нижней височной извилины служит причиной развития амнестической афазии, хотя этот симптом после ЧМТ может выступать и как общемозговой, особенно у лиц пожилого возраста.

Глубинные травматические процессы (гематомы, контузионные очаги) вызывают контрлатеральную гомонимную гемианопсию: нижнеквадрантную — при избирательном поражении зрительного пути, идущего над нижним рогом бокового желудочка, и верхнеквадрантную — при поражении этого пути под нижним рогом.

Выраженность контрлатеральных парезов конечностей при повреждениях височной доли зависит от того, насколько они близки к внутренней капсуле.

Часто наблюдаются мелкий спонтанный горизонтальный нистагм, бьющий в сторону поражения, а также явления височной атаксии.

Целая гамма вегетативно-висцеральных симптомов может возникнуть при поражении медиального отдела височной доли, причем не только при первичном ее повреждении, но и вследствие вклинения в тенториальное отверстие гиппокампа с его крючком в случае объемного увеличения височной доли. Ирритация древней коры обусловливает сбои в регуляции висцеральных и вегетативных функций, что реализуется как субъективными (ощущение тяжести, дискомфорта, слабости, замирания сердца, жара и т.п.), так и объективными симптомами (нарушение сердечного ритма, ангиозные приступы, метеоризм, гиперемия или бледность покровов и т.п.). Меняется фон психического состояния пострадавшего с преобладанием отрицательных эмоций, чаще по типу скованной депрессии. Наряду с этим могут отмечаться пароксизмы страха, тревоги, тоски, дурных предчувствий. Наиболее заметны для больного нарушения вкуса и обоняния в виде извращенного восприятия и обманов.

Медиально-височные повреждения при ЧМТ особенно в отдаленном периоде нередко проявляются исключительно эпилептическими припадками или их эквивалентами. В качестве последних могут выступать обонятельные и вкусовые галлюцинации, сенсорно-висцеральные пароксизмы, вестибулярные атаки, состояния «ранее виденного»; относительно редки классические «потоки воспоминаний» при височной эпилепсии. Эпилептические приступы возможны и при повреждении конвекситальных отделов височной доли; в качестве эквивалентов или ауры тогда выступают простые либо сложные (с развернутой речью) слуховые галлюцинации Диагностика повреждения височной доли базируется на анализе механизма ЧМТ, сочетания первичных очаговых и вторичных дислокационных симптомов. При этом надо помнить, что в условиях экстренной диагностики ЧМТ врачу зачастую не удается распознать повреждение правой (субдоминантной) височной доли, а наличие общемозговых и стволовых симптомов вообще может направить диагноз по ложному пути.

Неоценимую помощь дает применение таких современных визуализирующих мозг методов, как КТ и MPT; при их отсутствии травматический процесс помогает латерализовать эхоэнцефалография. Сохраняют свою ценность рентгенография черепа.

Повреждения теменной доли

Несмотря на значительный объем теменной доли, ее повреждения (ушибы, размозжения, внутримозговые гематомы) встречаются гораздо реже, чем вещества лобной или височной долей. Это обусловлено топографией, благодаря которой теменные доли обычно испытывают лишь ударную травму, а противоударный механизм их повреждений почти полностью выпадает. Однако по этой же причине здесь часты вдавленные переломы. Обилие крупных вен, впадающих в проекции теменных долей в верхний стреловидный синус, создает предпосылки для частого формирования — при их разрыве вследствие натяжения при смещении в момент травмы больших полушарий вдоль серповидного отростка — субдуральных гематом с характерной теменнопарасагиттально-конвекситальной локализацией.

Семиотика. Гематомам теменной локализации присущи симптомы общей компрессии мозга, а вдавленным переломам — местной его компрессии. Теменная доля — единственная из всех долей мозга, не имеющая базальной поверхности. Сравнительная ее удаленность от стволовых образований обусловливает более медленный темп и более мягкое развертывание при травматических субстратах теменной доли с объемным эффектом средне-мозгового дислокационного синдрома. Краниобазальная симптоматика при ее повреждениях всегда вторична.

К первичногнездным признакам повреждения теменной доли относятся: контрлатеральные нарушения болевой, а также глубокой чувствительности, парестезии, нижнеквадрантная гомонимная гемианопсия, одностороннее снижение или выпадение роговичного рефлекса, парезы конечностей с афферентным слагаемым, а также нарушение бинаурального слуха. При повреждениях теменной доли могут развиваться фокальные сенситивные эпилептические пароксизмы.

Наряду с перечисленными локальными признаками, свойственными и левой, и правой теменным долям, имеются и различия в семиотике повреждений каждой из них у праворуких. При левосторонних повреждениях могут обнаруживаться амнестическая афазия, астериогноз, пальцевая агнозия, апраксия, нарушения счета, вербального мышления, иногда и неточности ориентировки в пространстве и времени. При правосторонних повреждениях — проявляются расстройства эмоциональной сферы с тенденцией к преобладанию благодушного фона, неосознавание своего болезненного состояния, двигательных, зрительных и иных дефектов; возможно развитие левосторонней пространственной агнозии, когда больные игнорируют или слабо воспринимают происходящее слева от них; этому может сопутствовать гемисоматоагнозия, псевдополимелия (вместо одной левой руки воспринимают несколько, не различая среди них собственную).

Диагностика повреждений теменной доли у пострадавших, доступных контакту, базируется на выявлении описанных выше характерных симптомов с учетом места приложения травмирующего агента к голове. При глубоком оглушении, не говоря уже о сопоре и тем более коме, теменные признаки по-существу невозможно выявить. В этой ситуации решающая роль в топической диагностике принадлежит КТ или МРТ, а в случаях вдавленных переломов — краниографии.

Повреждения затылочной доли

В силу небольшого объема затылочных долей мозга, а также амортизирующей роли намета мозжечка очаговые повреждения встречаются здесь гораздо реже, чем в других долях головного мозга. Преобладают очаги ушиба и размозжения при импрессионной травме затылочной области. Очень редко встречаются оболочечные гематомы этой локализации. Вместе с тем внутримозговые, эпидуральные и субдуральные гематомы соседних долей (теменной, височной) и областей (теменной, височной, задней черепной ямки) довольно часто имеют затылочное распространение.

Семиотика. В клинике повреждений затылочной доли преобладает общемозговая симптоматика. При одностороннем повреждении медиальной поверхности затылочной доли среди очаговых признаков характерна контралатеральная гомонимная гемианапсия, а при билатеральном поражении — снижение зрения на оба глаза с концентрическим сужением полей зрения вплоть до корковой слепоты. При поражении конвекситальных отделов затылочных долей наблюдается зрительная агнозия — неузнавание предметов по их зрительным образам. Иногда возникают метаморфопсии — искаженное восприятие формы наблюдаемых предметов, которые, кроме того, могут казаться или слишком маленькими (микропсия) или слишком большими (макропсия). При раздражении коры затылочной доли пострадавший может ощущать вспышки света, цветные искры или более сложные зрительные образы.

Пирамидные симптомы нехарактерны для повреждений затылочной доли. Вместе с тем — за счет нарушения функций затылочно-мосто-мозжечкового пути — может проявляться атаксия в контрлатеральных конечностях.

При страдании затылочного коркового центра взора развиваются горизонтальные парезы взора в противоположную сторону, которые выражены обычно в меньшей степени, чем при поражении лобного коркового центра взора.

Диагностика очаговых повреждений затылочной доли строится на учете биомеханики травмы, особенно при ударе предмета по затылочной области и выявлении в качестве ведущего симптома контралатеральной гомонимной гемианопсии. КТ и МРТ часто визуализируют ушибы, размозжения и гематомы затылочной локализации, а краниография хорошо выявляет переломы костей.

Повреждения подкорковых узлов

Современные возможности прижизненной диагностики травматического поражения мозга с помощью КТ и МРТ, опыт клинической неврологии и нейроморфологии расширили представления о повреждениях подкорковых узлов. Наиболее типичными причинами их дисфункции при ЧМТ являются следущие: 1) непосредственное повреждение подкорковых узлов в результате ушиба и размозжения мозга, внутримозговых и внутрижелудочковых гематом, а также вторичных ишемий, отека и дислокации; 2) нарушение функций подкорковых узлов при диффузной аксональной дегенерации; 3) изменение функционального состояния подкорковых узлов без деструкций в связи с нарушением рецепторных аппаратов и систем, обеспечивающих нейромедиаторную регуляцию двигательных функций; 4) формирование в подкорковых узлах генераторов возбуждения и детерминантных очагов.

Семиотика. Функциональная гетерогенность подкорковых узлов обусловливает необычайное многообразие их клинических синдромов. Они характерны для острого периода тяжелой ЧМТ, сохраняются в течение длительного времени в посткоматозном периоде; присутствуют в вегетативном статусе. Наиболее типичны: 1) различные варианты стойких позно-тонических реакций (декортикация, децеребрация, эмбриональная поза и др); 2) преходящие тонические судороги, 3) гиперкинезы с тенденцией к стереотипным ритмическим двигательным актам (бросковые движения рук, повороты туловища, автоматическая ходьба, паракинезы); 4) диффузное, хаотическое двигательное возбуждение.

Для ЧМТ характерны сочетанные проявления подкорковых феноменов (позно-тонические реакции с хореоатетозом, тремором, штопорообразными движениями туловища) нередко с висцерально-вегетативными и аффективными реакциями.

В посткоматозном периоде чаще отмечается ограниченность движений, амимия, диффузное повышение мышечного тонуса, тремор в покое и при статическом напряжении (паркинсоноподобные синдромы). О поражении подкорковых узлов могут свидетельствовать яркие симптомы орального автоматизма.

Диагностика. В остром периоде ЧМТ, особенно у пострадавших с нарушенным сознанием, в топичес— кой картине комплекса подкорковых и стволовых симптомов позволяет ориентироваться сопоставление неврологических и КТ-МРТ данных. В промежуточном и отдаленном периодах на основании тщательного клинического анализа обычно удается не только констатировать поражение подкорковых узлов, но и часто уточнять, какого именно. Гемигипестезия всех видов чувствительности (не только болевой, но и глубокой, тактильной, температурной) в сочетании с гиперпатией и тем более в сопровождении гемианопсии и гемиатаксии указывает на патологию зрительного бугра.

Акинетически-ригидный синдром свидетельствует о преимущественном поражении бледного шара и черной субстанции.
Гипотонически-гиперкинетический синдром более характерен для поражения полосатого тела; гемибализм развивается при заинтересованности в процессе субталамического ядра.

Повреждения мозжечка

Повреждения мозжечка — наиболее частая локализация травматической патологии среди образований задней черепной ямки — включают эпидуральные, субдуральные и внутримозговые гематомы, очаги ушиба и размозжения. Очаговые поражения мозжечка обычно обусловлены ударным механизмом травмы (приложение механической энергии к затылочно-шейной области при падении на затылок либо ударе твердым предметом), что подтверждается частыми переломами затылочной кости ниже поперечного синуса.

Семиотика. Общемозговая симптоматика (нарушения сознания, головная боль, брадикардия и др.) при повреждениях мозжечка часто имеет окклюзионную окраску (вынужденное положение головы, рвота при перемене положения тела в пространстве, раннее развитие застойных сосков зрительных нервов и др.) из-за их близости к путям оттока ЦСЖ из головного мозга.

Среди очаговых симптомов при доминируют односторонняя либо двусторонняя мышечная гипотония, нарушения координации, крупный тонический спонтанный нистагм. Характерна локализация болей в затылочной области с иррадиацией в другие области головы. Часто одновременно проявляется та или иная симптоматика со стороны ствола мозга и черепных нервов. При тяжелых повреждениях мозжечка возникают нарушения дыхания, горметония и другие жизненно опасные состояния.

При надмозжечковых оболочечных гематомах нередко отмечается подострый темп их течения, что отчасти связано с дренированием их в мягкие ткани через переломы затылочной кости. Вследствие ограниченности субтенториального пространства при небольшом объеме повреждений мозжечка нередко развертываются дислокационные синдромы с ущемлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка на уровне затылочно-шейной дуральной воронки либо ущемлением среднего мозга на уровне отверстия мозжечкового намета за счет смещаемых снизу вверх верхних отделов мозжечка.

Диагностика. Выявление односторонних нарушений координации в конечностях, гипотония в них, крупного спонтанного нистагма, указывают на поражение гомолатерального полушария мозжечка. Асинергия, туловищная атаксия, шаткость при ходьбе, нарушения равновесия в позе Ромберга при характерном широком расставлении ног, замедленная, скандированная речь свидетельствуют о заинтересованности в процессе червя мозжечка. КТ или МРТ уточняют характер и распространенность травматического субстрата.

Л.Б.Лихтерман

В лобной доле различают предцентральную борозду, верхнюю и нижнюю лобные борозды, расположенные на верхнелатеральной ее поверхности, и обонятельную борозду, находящуюся на нижней поверхности доля.

На верхнелатеральной поверхности лоб­ной доли видны четыре извилины - одна вертикальная предцентральная и три горизонтальные: верхняя, средняя и нижняя. Нижняя лобная извилина ветвями латеральной борозды делит­ся на три части: заднюю покрышечную, среднюю, или треугольную и переднюю глазную. На основании лобной доли находится прямая извилина. К лобной доле относится и парацентральная долька.

Центры лобной доли и их поражение:

1. Двигательная зона – область прецентральной извилины, в верхней ее трети расположены нейроны, иннервирующие ногу, в средней - руку, в нижней - лицо, язык, гортань и глотку. В случае раздражения этой области может возникнуть судоро­га в изолированной группе мышц (в руке, ноге, ли­це) - Джексоновская эпилепсия, которая затем может перейти в общий судорожный припадок. При сдавлении или разрушении участков прецентральной изви­лины появляются парезы или параличи конечностей противоположной стороны по типу монопареза или моноплегии.

2. Центр сочетанного поворота головы и глаз – в средней лобной извилине; двусторонний, осуществляет поворот в противоположную сторону. При раздражении его возникает судорога, начина­ющаяся с поворота головы и глаз в противоположную сторону, судорога может перейти в общий судорож­ный припадок. Если же этот центр сдавливается или разрушается, то возникает парез или паралич взора и больной не может совершить сочетанный поворот головы и глаз в сторону, противополож­ную поражению. При этом голова и глаза повернуты в сторону очага поражения

3. Центр моторной речи (центр Брока) – в заднем отделе нижней лобной извилины (у правши слева, у левши справа). При поражении его возникает моторная афазия (нарушение устной речи), которая может сочетаться с аграфией (расстройство письма). Такой больной не способен говорить, но понимает об­ращенную к нему речь. При частичной моторной афа­зии больной говорит с трудом, произнося отдельные слова или предложения. При этом он допускает ошиб­ки- «аграмматизмы», которые замечает. В ряде слу­чаев его речь приобретает «телеграфный стиль», ли­шаясь глаголов, связок. Иногда больной способен только повторять одно слово или предложение (рече­вой эмбол).

4. Центр письма (графии) – в задних от­делах средней лобной извилины. При его поражении расстраивается письмо (аграфия).

Синдром п Оражения лобной доли .

1. Спастические контралатеральные гемипарезы и гемипараличи

2. Центральные парезы VII и XII пар черепно-мозговых нервов

3. Парез центра взора (глаза созерцают очаг поражения)

4. Моторная афазия (невозможность говорить)

5. Хватательный феномен Янышевского (хватает, но не удерживает), симптом противодержания (непроизвольное напряжение мышц-антагонистов при пассивном движении)

6. Псевдобульбарный синдром (дисфагия, дисфония, дизартрия, симптомы орального автоматизма, феномен насильственного смеха или плача)

7. Синдром лобной психики

8. Апатоабулический синдром (малоподвижность, неразговорчивость, безынициативность)

9. Лобная апраксия (расстройство выполнения сложных движений)

10. Аграфия (расстройство письма)

11. Вторичная алексия (утрата способности читать, понимать написанное)

12. Гиперкинезы (непроизвольные или насильственные избыточные движения)

13. Моторные застывания

14. Лобная атаксия

Если поражаются базальные отделы –аносмия и амавроз. При опухоли лобной доли – синдром Брунса (приступообразные боли в затылке и шее с вынужденным положением головы), синдром Фостера-Кеннеди (первичная атрофия зрительных дисков в связи с компрессией на стороне поражения и застойный зрительный диск на противоположной стороне в связи с внутричерепной гипертензией).

Синдром раздражения лобной доли.

1. Моторная Джексоновская эпилепсия

2. Передние адверсивные припадки (их началом является насильственный поворот головы/глаз)

3. Оперкулярные припадки (определяются по глотательным, жевательным и сосательным движениям, которые иногда предшествуют судорожному припадку).

4. Эпилепсия Кожевникова (постоянные клонические судороги в мышцах одной группы, иногда трансформирующиеся в общий припадок)

Синдром лобной доли (также лобный (нейропсихологический) синдром; расстройство личности органической этиологии (по МКБ-10) ) - закономерное сочетание симптомов, вызванное массивным (преимущественно, двусторонним) поражением лобных долей головного мозга. В соответствии с учением Лурия А. Р. о трёх функциональных блоках мозга, лобные доли являются составляющими III-го функционального блока мозга - блока «программирования», регуляции и контроля деятельности. Таким образом, в общем виде, лобный синдром можно обозначить как синдром нарушения функций программирования, регуляции и контроля психической деятельности.

Согласно МКБ-10 относится к расстройствам личности органического происхождения.

Общая характеристика синдрома поражений лобных долей головного мозга

У больных с ярко выраженным лобным синдромом выполнение конкретных операций, способность к совершению умственных действий, хранение и использование наличного запаса знаний остаются сохранными, однако, становится невозможным их использование целесообразным способом в соответствие с сознательно поставленной целью. Наиболее выразительно эти симптомы выступают в случае массивного (двустороннего) поражения лобных долей. При поражении лобных долей больные не способны самостоятельно произвести какую-либо программу действий, а так же не в состоянии действовать в соответствии с уже готовой программой, данной им в инструкции; нарушается регулирующая функция речи. Данные нарушения происходят на фоне личностного изменения: у больного с поражением лобных долей головного мозга нарушаются образования мотивов, опосредованных речевой системой, и намерений к выполнению определенных форм сознательной деятельности, что распространяется и сказывается на всем поведении больного. Сознательное, целенаправленное поведение больных с поражениями лобных долей дезинтегрируется и подменяется менее сложными формами поведения или инертными стереотипами. Условиями, способствующими потере программ поведения, являются сильные внешние раздражители; волевое поведение у таких больных заменяется на полевое (патологическая, неконтролируемая восприимчивость к внешним воздействиям), произвольные действия на непроизвольные.

Этиология лобного синдрома

• Опухоли,
• Черепно-мозговые травмы,
• Сосудистые поражения головного мозга,
• Синдром Жиля де ля Туретта,
• Болезнь Альцгеймера,
• Лобно-височная деменция ,
• Болезнь Пика и т. д.

Нарушения высших психических функций при массивных поражениях лобных долей

Нарушения восприятия при лобном синдроме

Восприятие обозначается как сложная перцептивная деятельность, имеющая многокомпонентный состав, включающий в себя поиск релевантных задаче элементов информации, соотнесение их друг с другом, выдвижение гипотез и т. д., то есть процесс восприятия предполагает активность субъекта в направлении решения перцептивной задачи. У больных с массивными поражениями лобных долей не обнаруживается заметных нарушений зрительно-перцептивной деятельности при выполнении заданий на восприятие и узнавание простых изображений, символов, слов, однако при выполнении сенсибилизированных (усложненных) заданий, требующих активной деятельности субъекта, отмечаются сложности: адекватный анализ предъявленных стимулов заменяется случайными, импульсивными, обусловленными влиянием непосредственного впечатления, или формальными, не заключающим в себе анализ релевантной информации, ответами.

Нарушения движений и действий при лобном синдроме

Так как входящие в состав лобных долей отделы отвечают за поддержание тонуса, регуляцию, составление двигательной программы и контроль над осуществляющейся деятельностью, то при их поражении отмечаются нарушения этих функций. Больные с массивными поражениями лобных долей оказываются неспособными к планированию и осуществлению сознательных, активных действий. Более того, регулирующую функцию теряют и подающиеся извне речевые инструкции. Больные с лобным синдромом не только с трудом составляют, но и не могут удержать программу действий, и, либо быстро заменяют её бесконтрольными, импульсивными реакциями, либо демонстрируют сформированные инертные стереотипы действий, персевераторно повторяя ранее выполнявшиеся движения. Нарушается также и сличение результата с исходно предъявляемой задачей - такие больные не замечают своих ошибок. При локализации поражения в премоторных отделах лобных долей больной демонстрирует трудности (вплоть до невозможности) выполнения серий движений: нарушается «оттормаживание» уже проделанных этапов действия и плавность переключения с одного звена кинетической программы на другое, что в нейропсихологии определяется, как «распад кинетической мелодии».

Нарушения внимания при лобном синдроме

Лобные доли играют существенную роль в «оттормаживании» реакций, вызванных действием побочных раздражителей, и в осуществлении целенаправленного, запрограммированного поведения. Поражение лобных долей мозга приводят к нарушениям произвольного внимания, проявляемые в сложностях сосредоточения на заданной инструкции, в невозможности торможения реакций на внешние раздражители, к нарушениям избирательности психических процессов, к инактивности, отвлекаемости, что препятствует осуществлению целенаправленной деятельности. Нейропсихологическая диагностика такого больного эффективна в случае непроизвольного его включения в задание, в рамках клиники достигаемого посредством взаимодействия с соседом больного.

Нарушения памяти при лобном синдроме

При массивных поражениях лобной доли нарушается мнестическая деятельность: отмечаются грубые нарушения формирования намерений, планирования, составления программы поведения, нарушаются функции регуляции и контроля над осуществляемой деятельностью. У больных с поражениями конвекситальных отделов лобных долей не формируется мотив активного запоминания, процесс запоминания превращается в пассивное запечатление стимульного материала: в процессе заучивания результат запоминания не улучшается, стереотипно повторяются ранее запечатлевшиеся стимулы. Кривая заучивания у больных с такими поражениями мозга имеет характерный вид плато. В условиях опосредованного запоминания такие больные не могут правильно воспользоваться вспомогательными средствами, вплоть до того, что они не только не улучшают запоминание, но и ухудшают его, так как «отвлекают» больного при воспроизведении. При массивных поражениях лобных долей отмечается повышенная тормозимость следов памяти интерферирующим воздействием, которая выступает в виде патологической инертности ранее возникших стереотипов. Другими словами, у таких больных отмечаются трудности переключения между заданиями: при задаче воспроизвести две группы слов, больной инертно воспроизводит группу слов, предъявленную последней. То же касается и запоминания материала организованного по смыслу (предложения, рассказы и т. д.). При локализации очага поражения в медиальных отделах лобных долей, кроме вышеописанных нарушений, отмечаются нарушения ориентировки в задании и нарушения (вплоть до распада) избирательности мнестических процессов. У таких больных часто в сочетании с грубыми нарушениями памяти наблюдаются и грубые нарушения сознания.

Нарушения речи при лобном синдроме

У больных с массивным поражением лобных долей мозга происходят грубые нарушения активной деятельности. Подобные нарушения проявляются и в речевой деятельности таких больных, у них отсутствует контакт с окружающими людьми, основанный на собственной инициативе, тогда как реактивное речевое поведение остается сохранным: они легко отвечают на заданные вопросы без грамматических дефектов в структуре высказывания. Более сложные формы речевой деятельности оказываются недоступными для больных с поражением лобных долей, поскольку оказывается невозможным формирование сложных мотивов и программ речевого высказывания - появляется речевая аспонтанность. Однако стоит отметить тот факт, что различные фонетические, лексические, морфологические и синтаксические речевые дефекты отсутствуют, аппарат речевого высказывания остается сохранным, тогда как внеречевые факторы, такие как неустойчивость мотивов, нарушают порождение речевого высказывания, которое заменяется бесконтрольными ассоциациями и инертными стереотипами, минимизировать которые и отфильтровать несоответствующие заданной программе связи и выделить лишь те, которые подходят плану речевого высказывания, больной с данным по локализации поражением осуществить не может.

Нарушения мышления при лобном синдроме

Больные с массивным поражением лобных долей относительно хорошо удерживают составные элементы условия задачи, но иногда упрощают (при этом упрощение является труднокорригируемым), или заменяют их, в соответствии с инертными стереотипами. Вопрос задачи такие больные оказываются практически не в состоянии удержать, отчего задача теряет свою смысловую структуру, что связано, по мнению А. Р. Лурия, с нарушением предикативного строения речи и нарушением динамики мышления. У больных с поражениями лобных долей, в большинстве случаев, отмечается нарушение процесса предварительного анализа и выпадение ориентировочной основы действия. Без проблем они решают только такие задачи, где решение однозначно выводится из условий. Если же требуется анализ (то есть ориентировка) и нахождение программы решения, они оказываются не в состоянии это осуществить, а вместо этого непосредственно выхватывают фрагмент условия и сразу же выполняют операции. Указание больному с массивным поражением лобных долей на ошибку не приводит к её исправлению, более того, больной начинает выхватывать другой фрагмент условия и выполнять соответствующие ему операции. У таких больных отмечается и нарушение составления плана решения задачи. При лобном синдроме также отмечаются нарушения систематических, иерархически подчиненных программе, операций решения задачи. Больные с массивными поражениями лобных долей либо решают непосредственно выхваченные фрагменты задачи с помощью таких же фрагментарных операций, либо используют инертные стереотипы, сформировавшиеся при решении предыдущих задач, либо же заменяют решение импульсивными догадками, либо же вообще выполняют отдельные числовые операции, при этом полностью отвлекаясь от самого смысла условия задачи, то есть могут начать складывать килограммы с километрами и так далее. В самых тяжелых случаях лобного синдрома, распад программы действия дополняется включением побочных действий, не имеющих основания в условии задачи. Операции перестают быть избирательными, и интеллектуальный процесс перестает быть организованным. Кроме того, почти все больные с массивными поражениями лобных долей, в большей или меньшей степени, демонстрируют дефект осознания того, как протекают их операции - больные не могут рассказать, как они пришли к данному решению, они лишь называют последние проделанные действия. Такие больные также неспособны самостоятельно корригировать допущенные ошибки.

Таким образом, можно заключить, что наиболее слабым звеном в строении психической деятельности у больных с лобным синдромом является процесс сличения полученного результата с исходными условиями задачи. Эта особенность больных с поражениями лобных долей является наиболее устойчивой и получила название «нарушение критики». Суммируя описанные характеристики нарушений психических функций у таких больных, наблюдаемые у них дефекты, могут быть сведены к нарушениям функций программирования, регуляции и контроля психической деятельности.

Нарушения эмоционально-личностной сферы при лобном синдроме

Массивные поражения лобных долей практически неизбежно влекут за собой нарушение эмоционально-личностной сферы больного. При лобном синдроме нарушаются все типы эмоциональных явлений - эмоциональные состояния, эмоциональные реагирования и эмоционально-личностные качества, при этом последний, самый высокий, личностный, уровень страдает сильнее всего. В целом, эмоционально-личностная сфера при лобном синдроме характеризуется неадекватным (некритичным) отношением к себе, своему состоянию, болезни и окружающим, а среди собственно эмоциональных проявлений выделяются: состояния эйфории, дурашливость, эмоциональное безразличие, эмоциональная тупость. При лобном синдроме отмечаются нарушения в духовной сфере человека - теряется интерес к работе, часто меняются (или полностью исчезают) предпочтения в музыке, живописи и т. д. При этом поражения разных отделов лобных долей влекут за собой разные нарушения. Так, наиболее отчетливые нарушения отмечаются у больных с поражением медиобазальных отделов лобных долей - таким больным свойственно расторможение примитивных влечений, нарушения критичности, импульсивность, аффективные расстройства . При массивных поражениях конвекситальных отделов лобных долей нарушения эмоционально-личностной сферы чаще проявляются в виде апатии, безразличия к себе, своей болезни (анозогнозия) и окружающему, что возникает на фоне общих явлений адинамии и аспонтанности психических функций, проявляющихся при данной локализации очагового поражения. Интересные проявления межполушарной асимметрии наблюдаются при поражении правой или левой лобной доли: правосторонние поражения сопровождаются некритичностью, двигательной и речевой расторможенностью, эйфорией, иногда даже злобой и агрессивными проявлениями; левосторонние поражения лобных долей, наоборот, сопровождаются общей заторможенностью, вялостью, инактивностью, подавленностью, депрессивными состояниями.

Это достаточно грубое описание синдрома поражения лобных долей мозга, в действительности, функциональная организация лобных долей неоднородна: в их состав входят конвекситальные (наружные) и медиобазальные (нижележащие) отделы, функции которых различны, а, следовательно, отличны друг от друга и синдромы, возникающие при поражении каждого из этих отделов.

Варианты лобного синдрома

В нейропсихологии выделяются различные варианты лобного синдрома.

Лобный синдром при поражении конвекситальных отделов лобной коры головного мозга

Конвекситальные отделы коры представляют собой наружные отделы лобной доли и включают в себя премоторные и префронтальные отделы. В целом, большая часть характеристик лобного синдрома относится именно к поражению этих отделов лобной коры. Эти отделы образуют множество двусторонних связей с корковыми и подкорковыми структурами мозга, поэтому, для примера:

• Поражения этих отделов, ввиду их тесной связи с моторной зоной коры головного мозга, сопровождаются нарушением организации деятельности. У больных с поражениями в области премоторной или префронтальной коры обнаруживается распад двигательной программы, нарушается контроль над осуществляющейся деятельностью;
• При поражении данных участков коры левого (доминантного) полушария мозга, ввиду их связи с мозговой организацией речевых процессов, наблюдается дезорганизация речевой деятельности и регулирующей, побуждающей функции речи, что проявляется в инактивности речевых процессов, что делает невозможным продуцирование больным развернутых высказываний. В целом такое нарушение речевой деятельности известно в нейропсихологии, как динамическая афазия.

Отдельно выделяются синдромы поражения каждого из этих отделов лобных долей.

Премоторный синдром

Характеризуется появлением некоторой двигательной неловкости, в основе которой лежит нарушение плавности «кинетических мелодий», представляющих собой автоматическую смену звеньев двигательного акта.Нарушение плавности исполнения двигательного акта заключается в невозможности торможения действия предыдущего звена и перехода к следующему, в инертности одного элемента действия. Например, для больных с данной локализацией поражения головного мозга характерно изменение почерка, автоматизированность которого распадается. Таким образом, в данном синдроме при сохранности мотивационного компонента деятельности, целенаправленности её протекания, нарушается операциональный аспект её осуществления.

Синдром поражения лежащих «кпереди от премоторной зоны» областей коры головного мозга

Этот синдром является промежуточным между синдромами поражения премоторной и префронтальной зон. В рамках данного синдрома двигательные трудности, характерные для премоторного синдрома, не выражены значительно. Больные с данной локализацией поражения вялы, аспонтанны, адинамичны, инактивны, испытывают сложности в переключения с одного действия на другое, инертно застревают на одном звене деятельности, соскальзывают на упрощенный вариант исполнения действия, что проявляется в большей степени при выполнении интеллектуальных задач.

Префронтальный лобный синдром

Центральным дефектом данного синдрома является нарушения функций программирования, регуляции и контроля и мотивационной сферы, то есть нарушается осуществление целенаправленной сознательной деятельности, проявляемое в различных психических функциях. Основными характеристиками распада целенаправленности деятельности являются: отсутствие стойких мотивов, регулирующее влияние непосредственного стимула преобладает над регулирующим влиянием речевой инструкции, патологическая инертность на уровне действий или программ, соскальзывания на упроченные стереотипы, упрощение программ деятельности, нарушения критичности и саморегуляции собственной деятельности, отсутствие внутренней картины болезни.

Лобный синдром при поражении медиобазальных отделов лобной коры головного мозга

Совершенно другую функциональную организацию имеют медиальные и базальные (глубинные) отделы лобных долей. Поражения базальных (орбитальных) отделов лобных долей, которые тесно связаны со структурами I-го блока мозга, аппаратами ретикулярной формации и структурами, входящими в лимбическую систему (миндалевидное тело и другие образования висцерального мозга) приводят к общей расторможенности психических процессов и грубому изменению аффективных процессов. Поражения медиальных отделов лобных долей приводят к снижению тонуса лобной коры и нарушению функций регуляции, состояний бодрствования, следствием чего становится появление таких нарушений, как снижение критичности и избирательности психических процессов. Кроме того, отмечаются нарушения ориентировки в пространстве и времени, нестойкость внимания, грубые нарушения памяти, конфабуляции, спутанность сознания.

Синдром поражения базальных отделов лобных долей

Данные клинических наблюдений за больными с данной локализацией поражения свидетельствуют о характерном наличии нарушений зрения, обоняния и характера, что проявляется в расторможенности, аффективности, в повышении влечений, в снижении критичности и осознании испытываемых трудностей. Основным нейропсихологическим фактором данного синдрома является патологическая динамика движения психических процессов, проявляемая в импульсивности, расторможенности и свойственная для всех видов деятельности - гностической, двигательной, мнестической и т. д. Особенностью данного нарушения является невозможность преодоления импульсивности регулирующим влиянием речевой инструкции при возможности усвоения и удержания программы деятельности.

Синдром поражения медиальных отделов лобных долей мозга

При достаточной сохранности праксиса, речи, гнозиса с возможным наличием импульсивных, но корригируемых реакций, больные с данной локализацией поражения демонстрируют дезориентированность в месте и времени, конфабуляции. Характерной особенностью таких больных является отсутствие сомнений в истинности своих высказываний. Центральным дефектом у больных данной группы являются нарушение кратковременной памяти и активного извлечения информации после интерферирующего воздействия, инактивность, нарушение осознания собственных действий, некритичность.

Литература

• Лурия А. Р. Высшие корковые функции человека и их нарушения при локальных поражениях мозга // 3-е изд. – М.: Академический проспект, 2000. – 512 с..
• Лурия А. Р. Основы нейропсихологии // М.: Академия, 2006..
• Лурия А. Р. Язык и сознание // Под редакцией Е. Д. Хомской. Изд-во Моск. ун-та, 1979. - 320 с..
• Скворцов А. А. Нарушения программирования, регуляции и контроля мышления при поражении префронтальных отделов мозга // диссертация, Москва, 2008.
• Лурия А. Р. Варианты «лобного синдрома» (к постановке проблемы) // Под общ. ред. Е.Д. Хомской, А.Р. Лурия. М.: Наука, 1982..